Все подробности про процесс агрегации эритроцитов
Каждый знает, что человеческий организм целиком состоит из клеток и, приблизительно четверть из них занимают эритроциты. Эти клетки представляют собой микроскопические эластичные частицы, двуяковыпуклой формы. Их размер не превышает всего 8-10 мкм, что позволяет им свободно передвигаться по кровеносным сосудам. Ниже мы рассмотрим процесс агрегации эритроцитов.
Функции и свойства эритроцитов
Главной функцией этих клеток является перенос кислорода к тканям из легких и транспорт диоксида углерода в обратном направлении. В клинической практике этот процесс называется так же транспортной функцией крови. Осуществляется он благодаря гемоглобину, на долю которого приходится около 95-97% массы белков цитоплазмы эритроцитов.
Клетки эритроцитов отличает шесть основных свойств:
- Пластичность или способность к обратимой деформации.
- Обеспечение креаторных связей, благодаря которому осуществляется межклеточное взаимодействие.
- Осмотическая устойчивость.
- Способность к оседанию (СОЭ).
- Деструкция. Разрушение эритроцитов происходит примерно за 120 дней.
- Агрегация.
Примечательно, что способность к агрегации является важнейшим свойством этих клеток.
В результате этого процесса в организме возникают реологические расстройства.
Что такое агрегация эритроцитов
Термин агрегация с латинского языка в буквальном смысле слова означает «присоединение». Процесс агрегации же заключается в объединении или соединении клеточных элементов в одну систему. Это способность эритроцитов образовывать в кровеносной системе «монетные столбики» и их конгломераты разного размера и плотности.
Этот процесс хорошо просматривается под микроскопом в свежей кровяной капле, а так же при биомикроскопическом обследовании мелких сосудов. Плотность агрегатов со временем увеличивается, а границы отдельных кровяных клеток начинают уменьшаться.
Такая гомогенизация обратима и в дальнейшем может снова произойти дезагрегация, в результате которой агрегаты могут опять начать разрушаться.
Причины агрегации эритроцитов
Процесс агрегации может указывать на развитие и наличие следующих патологий:
- Травматический шок (не зависимо от первостепенной причины).
- Постинфарктный коллапс.
- Перитонит.
- Тяжелые ожоги.
- Обострение панкреатита.
- Острая кишечная непроходимости, а так же некоторых других состояниях.
Примечательно, что эти нарушения могут происходить как при общем усилении агрегации внутри капилляров (в эпицентре воспалительного процесса), так и во всей крови, когда нарушается микроциркуляция между капиллярной системой и артериолами.
Процесс агрегации в организме зависит от двух основных факторов:
- Ионный состав среды.
- Активные поверхностные компоненты.
Читайте так же: Что такое цветной показатель крови?
К чему это может привести
Последствия данной патологии могут быть достаточно тяжелыми. Агрегация влечет за собой сбой в системе микроциркуляции, нарушает метаболизм и функции систем и органов организма.
В результате склеивания форменных элементов происходит повышение кислотности крови. В такой среде клетки теряют подвижность и не могут полноценно выполнять свою функцию. Начинается кислородное голодание.
Важно знать, что агрегация может стать причиной местного замедления кровотока вплоть до полной ее остановки в капиллярах.
Как выявить патологию
Процесс агрегации эритроцитов можно выявить во время лабораторного анализа крови. Самым достоверным и современным методом для достижения этой цели является комплексное гемосканирование или диагностика по капле крови.
Гемосканирование позволяет выявить не только наличие самого процесса агрегации, но так же форму и размеры эритроцитов, их просмотреть их подвижность, а так же выявить сладж (сплошной конгломерант из эритроцитов).
Диагностика по кровяной капле — услуга не из бюджетных и доступна не во всех лабораториях. Стоимость ее колеблется в районе 3-3,5 тысяч рублей. Это объясняется требованиями к проведению такого исследования. Для его выполнения требуется наличие дорогой современной техники и наличие грамотного специалиста.
С помощью этой диагностики можно выявить наличие целого ряда опасных заболеваний.
Тактика лечения и профилактики
В клинической практике при наличии данной патологии широко применяются лекарственные средства, действие которых направлено на препятствие агрегации.
Яркий пример — препарат пентоксифиллин или трентал (производное диметилксантина). Действие препарата направлено на улучшение реологических свойств крови.
Он способствует изгибаемости эритроцитов, что улучшает их прохождение через капилляры. Он уменьшает вязкость крови и придает ей заново состояние тягучести.
Читайте так же: Все, что необходимо знать про гемолиз эритроцитов
Не стоит забывать и о мерах профилактики. Хотя в медицине пока еще не придумано 100% средства, помогающего препятствовать данной патологии, постараться избежать ее все таки можно. Пациентам нужно не забывать о ежегодных плановых визитах к врачу.
Особенно это касается людей с хроническими заболеваниями и пожилых старше 55-60-летнего возраста.
Кроме того, следует вести здоровый образ жизни, избегать стрессов, отказаться от вредных привычек, заниматься спортом, правильно питаться, не увлекаться самолечением и излишним приемом лекарственных средств (без видимой на то причины).
Источник: http://1pokrovi.ru/analizy-krovi/obshhij-analiz/eritrocity/agregacii.html
Агрегация эритроцитов
Многим людям, не имеющим медицинского образования, может показаться, что агрегация эритроцитов — это название какого-нибудь лабораторного анализа.
На самом деле, это такое состояние, в борьбе с которым медицина находится долгие годы. Вспомним всем известный аспирин. Он принимается не только как жаропонижающее средство.
Аспирин является дезагрегантом, то есть препятствует агрегации, правда, тромбоцитов, но ведь кровь является единой системой.
Существует целая группа препаратов, которые называют дезагреганты (антиагреганты). И все они служат для того, чтоб не произошло этого феномена агрегации разных клеток крови.
Всем известен так называемый особенный, «сердечный» аспирин. Его задача, говоря простыми словами, «разжижать» кровь. Конечно, он вовсе не разряжает кровь, а препятствует агрегации.
Агрегация — это склеивание эритроцитов, тромбоцитов и любых форменных элементов.
Агрегация и агглютинация, в чем разница?
С точки зрения физики, агрегация является соединением различных частиц, на которые влияют силы притяжения, и различные межмолекулярные силы. Результатом агрегации является постепенное укрупнение частиц.
Если же речь идет о расщепление крупной частицы на отдельные мелкие фрагменты, то речь идет о дезагрегации. Говоря простым языком, агрегация — это слипание.
В результате агрегации частиц они постепенно становятся такими тяжелыми, что просто не способны находиться во взвешенном состоянии, и начинают постепенно оседать. Этот процесс называется седиментацией.
Что касается агглютинации, то существует разница между ней и между агрегацией. При агглютинации склеиваются и также выпадают в осадок самые разные образования, например, клетки крови, клетки тканей, бактерии, различные неживые химические частицы, на которых находятся различные активные молекулы.
Разница состоит в том, что в результате реакцию агглютинации вызывают антитела, и эти антитела называются агглютининами. Реакция агглютинации как раз и является важным лабораторным анализом, который позволяет идентифицировать различные антитела.
Их можно обнаружить в крови, в различных тканях, в жидкостях организма, и реакция агглютинации часто используется в диагностике инфекционных болезней, и иммунных расстройств.
Классическим примером реакции агглютинации является реакция Видаля, которая используется для диагностики брюшного тифа.
Как видно, обе реакции протекают в человеческом организме, но агрегация эритроцитов является универсальным процессом, которая рано или поздно приводит к тромбообразованию, к инфарктам, к инсультам, и вызывает сосудистые катастрофы.
Поэтому именно агрегация эритроцитов — это такое состояние, с которым нужно бороться, поскольку в конечном итоге именно этот процесс запускает длительный механизм, ведущей к ранней смерти и инвалидизации.
Рассмотрим подробнее феномен агрегации эритроцитов, и факторов, способствующих агрегации эритроцитов.
Как происходит агрегация эритроцитов?
Самую простую агрегацию эритроцитов можно видеть под обычным микроскопом, когда на предметном стекле находится маленькая капля крови.
В ней постепенно образуются склеенные столбики, «пачки» эритроцитов, которые называются монетными столбиками. Плотность этих столбиков постепенно возрастает, и затем уже не видно, что они склеены из отдельных эритроцитов.
Они представляют цельный конгломерат. Этот феномен в лаборатории называется гомогенизацией.
К счастью, этот процесс вполне обратим, и в организме эритроцитарные сладжи (такое название есть у подобных структур) могут распадаться на отдельные клетки.
Важное клиническое значение агрегации эритроцитов в том, что эти сгустки из отдельных клеток нарушают капиллярный кровоток, поскольку они ухудшают текучесть крови, или ее реологические свойства.
В крупных сосудах, таких как аорта, подключичная артерия, крупные сосуды печени агрегация эритроцитов незаметна. Но в мелких капиллярах ее игнорировать уже нельзя.
Этот феномен может развиться быстро и сильно, сразу во всем организме, что наблюдается при некоторых заболеваниях.
В том случае, если агрегация эритроцитов происходит по причине какого-либо токсина, острой инфекции, например, при малярии, при крупозной пневмонии, при различных шоках, то во всём организме возникает серьезное препятствие для микроциркуляции. Кровь очень плохо поступает из мелких артерий в капиллярную систему.
Кроме этого агрегация, если она произошла внутри мелких капилляров, очень плохо воздействует на газообмен в тканях. Существует наука патофизиология, которая изучает типичные патофизиологические процессы, повреждающие различные структуры организма. С точки зрения этой науки, пределом вредности является полная остановка капиллярного кровотока, или стаз.
В результате возникает выраженный метаболический и тканевой ацидоз, или происходит повышение кислотности крови.
Это состояние требует лечения, Но в данном случае применяется вовсе не сердечный аспирин, а специфическая терапия, направленная на выведение токсинов из организма человека, интенсивная терапия, направленная на восстановление капиллярного кровотока и микроциркуляторной функции. Наиболее частыми причинами агрегации эритроцитов являются:
- гемодинамический фактор, который определяет поведение эритроцитов в потоке крови.
На этот фактор в значительной степени влияет концентрация эритроцитов. Понятно, что если у пациента возникло обезвоживание, то эритроциты находятся близко друг к другу, и их агрегация произойдёт наверняка;
- вторым фактором является плазменный.
Этот фактор определяет состояние плазмы крови и нахождение в ней различных веществ, которые помогают эритроцитам сблизиться или оттолкнуться. Именно плазменным фактором дезагрегации будет являться прием аспирина. Его молекулы, находясь в плазме крови, препятствуют сближению эритроцитов их слипанию.
Наконец, третий фактор является электростатическим. Это не что иное, как обычные силы кулоновского притяжения разноименных зарядов. Этот фактор также помогает эритроцитам слипнуться в комочки, и они становятся склеены.
Об аспирине
Надо открыть секрет. Применение аспирина, других препаратов, которые относят к антиагрегантам, таких как клопидогрель, тиклопидин, дипиридамол начинают влиять вовсе не на эритроциты, а на тромбоциты. Классическим механизмом обладает аспирин: он сначала замедляет действие, а потом разрушает фермент циклооксигеназу, который является ферментом воспаления.
В результате в тромбоцитах прекращается образование такого соединения, которое называется тромбоксаном. А этот тромбоксан как раз и способствует слипанию тромбоцитов, и суживает сосуды.
Применение аспирина предотвращает образование тромбоцитарных комочков, но нужно помнить, что любое вмешательство в нормальную текучесть крови тут же отражается и на наиболее часто встречающихся клетках — на эритроцитах. В этом и состоит лечебное влияние дезагрегантов. А что касается лечения собственно агрегации эритроцитов – это инфузии различных кристаллоидных и коллоидных растворов, и препаратов, усиливающих микроциркуляцию.
Вам могут быть также полезны статьи по этой теме:
Источник: https://MyAnaliz.ru/blood/agregatsiya-eritrotsitov
Агрегация эритроцитов
Медицинские тонкости >>>> Агрегация эритроцитов
Изучение реологических свойств крови всегда привлекало интерес ученых. Этот интерес вызван тем, что подавляющее большинство заболеваний в той или иной степени связано с изменениями состава и биофизических свойств крови.
Особым вниманием было отмечено свойство эритроцитов «слипаться», образуя столбики, и тем самым менять степень густоты крови.
Помимо того, что эритроциты способны под воздействием определенных сил (мало изученного механизма) сбиваться в столбики, эти столбики эритроцитов также спонтанно могут распадаться на отдельные эритроциты.
Ученых всегда волнует вопрос: наблюдаемое ими явление является патологией или нормой? В этом смысле агрегация эритроцитов (соединение эритроцитов между собой в группы, напоминающие монетные столбики) вызывает двоякое мнение: считается как патологическим процессом, так и компенсаторной функцией организма.
Как патологический процесс агрегация эритроцитов приводит к повышению густоты крови, тем самым создавая благоприятные возможности для тромбообразования и замедления кровотока, что дает толчок развитию многих болезней.
Когда агрегация эритроцитов носит стойкий характер, ее рассматривают как патологический процесс, нарушающий микроциркуляцию. Такая агрегация эритроцитов требует лечения, то есть приема препаратов-антиагрегантов, снижающих способность эритроцитов к склеиванию (агрегации).
Наиболее широкое применение имеет ацетилсалициловая кислота (Аспирин и его синонимы)
Но наблюдения за биофизическими характеристиками крови при некоторых заболеваниях в период ремиссии, сопровождающимися агрегацией эритроцитов, привели к гипотезе о том, что такая агрегация эритроцитов является компенсаторной реакцией и приводит к ускоренной доставке кислорода в те ткани, где остро необходимо его присутствие. Ведь именно эритроциты разносят кислород, а их агрегация (как было замечено при проведении ряда опытов) способствует быстрой их транспортировке в разветвленные системы капилляров.
Замедление кровотока при агрегации эритроцитов было замечено в венулах, тогда как в артериолах это сопротивление кровотоку оказалось гораздо меньше, что и способствовало более быстрому передвижению конгломерата эритроцитов (столбика) с кислородом в нужном направлении. В этих условиях агрегационные способности эритроцитов оказывают положительное влияние на исход болезни.
Почитать другие статьи:
Анонс
Источник: http://medicalfairway.mobi/page_stat.php?ids=562&n_word=%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%B2%20%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B8
Агрегация или склеивание эритроцитов: что это такое, лечение
Содержание
Агрегация эритроцитов — процесс соединения клеток крови в одну систему. В результате этого явления в крови образуются специфические столбики разного размера и плотности. За процессом можно наблюдать в микроскоп, если исследовать свежую каплю крови. Со временем плотность столбиков увеличивается, а отдельных клеток — уменьшается, границы начинают стираться.
Основа процесса
Агглютинация или агрегация заключается в процессе приклеивания клеток крови друг к другу. По прошествии некоторого времени соединения выпадают в однородный осадок. На весь процесс оказывают непосредственное влияние антитела, которые помогают организму бороться с негативными факторами. Именно эти антитела и являются фактором, побуждающим организм к слипанию эритроцитов.
У детей подобные клетки отсутствуют, если ребенок совершенно здоров. При обнаружении антител в крови специалист должен назначить специальное лечение, так как такое состояние считается отклонением от нормы.
У взрослого человека могут присутствовать агглютинины, даже если организм совершенно здоров. Такое явление не требует специального лечения и наблюдения со стороны специалистов.
Наличие антител в организме взрослого человека — это показатель того, что иммунная система уже боролась с таким заболеванием и запомнила его.
Наличие антител ко многим болезням является показателем того, что повторно человек заразиться не может. Помимо этого, антитела могут сформироваться после приема некоторых лекарственных препаратов.
Находящиеся в организме человека агглютинины без патологий не требуют никакого терапевтического вмешательства и являются нормальным показателем.
Лабораторное исследование на наличие подобных антител проводят в следующих случаях:
- Для обнаружения антител к конкретному заболеванию.
- При необходимости определения возбудителя болезни.
- В случае определения группы крови пациента.
Агрегация эритроцитов — важный показатель, который может много рассказать о состоянии организма пациента. Склеивание эритроцитов — процесс, который не требует лечения или специального контроля со стороны медиков. Только у детей наличие некоторых агглютининов не считается нормой и требует проведения терапевтических мероприятий.
Если эритроциты в организме начали активно склеиваться, то такое состояние может указывать на развитие следующих патологических процессов:
- шок от полученной травмы;
- состояние после инфаркта;
- перитонит;
- сильные ожоги;
- острая форма панкреатита;
- непроходимость кишечника.
Слипание может происходить в эпицентре повреждения или во всей системе кровотока. Все зависит от формы и вида заболевания.
Если эритроциты сильно склеены, то такое состояние может привести к тяжелым последствиям, среди которых отмечается:
- сбой в циркуляции крови;
- нарушение процесса обмена веществ;
- дисфункция внутренних органов.
Для нормализации состояния требуется лечение, так как в подобном случае происходит повышение кислотности крови, что — в свою очередь — ведет к гипоксии.
Если эритроциты слипаются, то такое состояние может привести к замедлению кровотока или его остановке в капиллярах. Такое состояние опасно для жизни и здоровья человека.
Итак, процесс агрегации могут запустить болезни, активно развивающиеся в организме пациента. Подобное состояние опасно для здоровья и требует провести немедленное лечение, которое позволит обезопасить человека от тяжелых последствий и летального исхода.
Диагностика и лечение
Процесс слипания эритроцитов выявляется в ходе лабораторного исследования, которое проводится с целью профилактики или для обнаружения болезней. Современные методы позволяют выявить данный процесс по гемосканированию или при изучении капли крови.
Первый вариант исследования наиболее распространен, так как изучение по капле крови требует самого современного оснащения лаборатории и наличия специалиста.
При помощи лабораторного исследования крови можно своевременно обнаружить опасные заболевания и начать лечение на ранних стадиях. Если во время исследования были обнаружены отклонения от нормы, то такое состояние требует лечения.
В качестве терапии специалист может назначить препараты, которые:
- Улучшают свойства крови.
- Способствуют изгибаемости кровяных клеток.
- Улучшают проникаемость клеток крови через капилляры.
- Делают кровь менее густой.
В качестве профилактики необходимо регулярно сдавать кровь на данный показатель, чтобы вовремя выявить отклонения. Особенно важно проходить обследование людям в возрасте старше 50 лет.
Помимо этого, необходимо:
- Избегать стрессов.
- Вести активный образ жизни.
- Не забывать о правильном питании.
- Не принимать медикаменты без назначения врача.
Если соблюдать все меры профилактики, то можно сохранить здоровье. Обязательно сдавайте кровь в целях профилактики.
Источник: http://BolezniKrovi.com/analizy/agregatsiya-eritrotsitov.html
Способ оценки степени тяжести нарушения агрегации эритроцитов
Изобретение относится к медицине, а именно к внутренним болезням, и может быть использовано для оперативной оценки нарушений микроциркуляции.
В последнее десятилетие как за рубежом, так и в России достигнуты существенные успехи в создании принципиально новых подходов в исследовании реологических свойств крови в клинической практике.
Необходимость применения простых и информативных диагностических тестов для выявления внутрисосудистых нарушений микроциркуляции определяется потребностями практического здравоохранения в решении проблем методологии диагностики и коррекции гемореологических нарушений при лечении больных с различной патологией, а также для прогнозирования результатов и контроля эффективности терапии.
Одним из наиболее важных патологических феноменов, возникающих в системе микроциркуляции, является внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови /преимущественно эритроцитов/(Фирсов Н.Н., Сирко И.В., Приезжев А.В. Современные проблемы агрегометрии цельной крови. Тромбоз, гемостаз и реология. 2000, №2 (2), С.
9-11; Муравьев Л.В., Тихомирова И.А., Борисов Д.В. Анализ влияния плазменных и клеточных факторов на агрегацию эритроцитов разных возрастных популяций. Физиология человека, 2002, Т.28, №4, С.144-148). В связи с этим представляется актуальным исследование агрегационного потенциала эритроцитов и правильная ее интерпретация.
В основе патогенеза многих заболеваний и их осложнений лежат процессы нарушения агрегации эритроцитов, инициирующие развитие тромбоза в сосудах. Необходимость исследования агрегации эритроцитов очевидна, а стандартизованные приборы отсутствуют. В разных лабораториях существуют различные способы оценки агрегации эритроцитов, что затрудняет интерпретацию полученных данных.
Часто используемым методом количественного определения агрегации эритроцитов является фотометрический способ регистрации уменьшения интенсивности света, рассеиваемого кровью после прекращения перемешивания исследуемого образца в специальных кюветах. Аппараты, использующие этот эффект, были разработаны как в нашей стране (Левтов В.А., Левкович Ю.Н., Ашкенази И.Я., Потапова И.В.
Об исследовании агрегационных свойств крови. – Физиология человека, 1978, т.4, №3, с.504-513.; Люсов В.А., Белоусов Ю.Б., Парфенов А.С. Метод определения агрегации эритроцитов. – Кардиология, 1978, №8, с.15-21; С.А.Селезнев, Г.И. Назаренко, В. С.Зайцев. Клинические аспекты микрогемоциркуляции. Л., Медицина, 1985, с.103-106), так и за рубежом (Schmid-Schnnbein Н., Eline £.А.
, Tolger Е, Velocity of red cell aggregation (RCA): photometric determination of the half-teme and aggregation constant.-Bibl. Anat, 1975. N 13, p.71-92; Firsov N. N., Priezzhev A. V., Ryaboshapka O.M., Sirko J.V. Aggregation properties of erythrocytes of whole blood under shear stress by backscattering nephelometry. Proc.of SPIE, 1993, v. 1884, p.283-290).
Однако данный способ требует специальной аппаратуры и включает сложные подсчеты, поэтому не позволяет врачу быстро оценить выраженность нарушений микроциркуляции пациента и, соответственно, внести коррективы в лечение.
Отсутствие стандартизованных приборов приводит к различию в геометрии течения и в способах регистрации выходящего из образца крови света, что ведет к различию получаемых результатов.
Широко известен прямой оптический метод определения агрегации эритроцитов, рекомендованный для использования комитетом экспертов ВОЗ по стандартизации в гематологии (International committee for standardization in hematology (expert panel on blood theology).
Guidelines on selection of laboratory tests for monitoring the acute phase response. J. Clin. Pathol. 1988., V.41, P.1203-1212).
Этот метод удобен и прост в исполнении и отвечает следующим требованиям: агрегация эритроцитов учитывается в условиях, исключающих ее искусственное усиление, агрегация учитывается при стандартном исходном объемном соотношении массы эритроцитов и плазмы, приближающемся к физиологическому, для разведения плазменной взвеси эритроцитов (и одновременно «фиксации» агрегатов) используют ту же суспензирующую среду (плазма±агрегирующее вещество), количественное определение агрегации в камере (Горяева) позволяет одновременно оценить величину и форму агрегатов визуально (Fernandez de СМ. et al., 1989).
Для повышения точности измерений, детализации измеряемых параметров, оценки выраженности нарушения агрегации эритроцитов возник вопрос о классификации агрегационных нарушений по степени тяжести. Попытка классификации гемореологических нарушений приведена в работе Фирсова (Фирсов Н.Н.
, Коротаева Т.В., Вышлова М.А. Классификация тяжести гемореологических устройств. Сб. «Реологические исследования в медицине» (вып.2), М., 2000, с.136-141).
Принимая в качестве прототипа предложенный Фирсовым способ разделения гемореологических нарушений на степени – I, II и III степень тяжести, мы предлагаем в качестве определяющего показателя, характеризующего степень агрегационного нарушения, взять процент неагрегированных эритроцитов.
Этот показатель доступен и прост для определения в любой лаборатории, достаточно информативен и не требует больших материальных затрат.
В работе Н.Н. Фирсова (2000) приводится принцип разделения на степени тяжести. За основу берется среднее значение показателя (М), полученного у здоровых доноров, и стандартное отклонения (σ), определяющее рассеяние параметра вокруг среднего значения.
Именно стандартное отклонение является параметром, надежно отделяющим одну среднюю величину от другой на расстояние своей удвоенной величины (2σ).
При нормальном распределении в интервале М±σ находится около 70% всех случаев, поэтому перекрывание соседних распределений происходит только на 15%.
Технический результат предлагаемого способа оценки степени тяжести нарушения агрегации эритроцитов заключается в том, что в качестве определяющего показателя, характеризующего степень тяжести агрегационных нарушений, рассчитывают процент неагрегированных эритроцитов (ПНЭ) по формуле, и при ПНЭ от 56 до 30% устанавливают I степень тяжести, от 30% до 4% – II степень тяжести, менее 4% – III степень тяжести (см. таблица).
Способ оценки степени тяжести нарушения агрегации эритроцитов заключается в том, что стабилизированную кровь после 15-минутного центрифугирования при 3000 об/мин разделяли на плазму и форменные элементы.
Микропипеткой на 0,2 мл раскапывали плазму в пластиковые планшеты, далее добавляем 0,02 мл отмытой в фосфатном буфере эритроцитарной массы.
Через 4 минуты после начала спонтанной агрегации проводился подсчет количества свободных (неагрегированных) эритроцитов с помощью светового микроскопа в камере Горяева, а также количества клеток в агрегатах.
Подсчет производился в 2 больших (32 малых) квадратах камеры Горяева. Определяли процентное содержание неагрегированных эритроцитов (ПНЭ) по формуле ПНЭ=КСЭ×100/(СЭА+КСЭ), где КСЭ – количество свободных эритроцитов, СЭА – сумма всех эритроцитов в агрегатах.
С помощью заявленного способа нами при гемореологическом обследовании 66 практически здоровых человек выявлена средняя величина и стандартное отклонение процента неагрегированных эритроцитов, составившая 69,0±13,0%.
Таким образом, распределение по степеням тяжести следующее: норма 82%-56%, I степень 56%-30%, II степень 30%-4%, III степень менее 4%.
Среди 66 обследованных практически здоровых людей ПНЭ в нормальных пределах наблюдался у 42 человек (64%), I степень тяжести – у 24 человек (36%).
Из 86 больных гипертонической болезнью без поражения органов мишеней нормальный уровень ПНЭ наблюдался у 24 человек (28%>), I степень нарушения агрегации эритроцитов наблюдалась у 49 человек (57%), II степень у 13 человек (15%).
Из 75 больных ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда нормальный уровень ПНЭ наблюдался у 6 человек (8%), I степень нарушения агрегации эритроцитов наблюдалась у 37 человек (49%), II степень у 30 человек (40%), III степень у 2 человек (3%)
Клинический пример №1
Источник: http://www.FindPatent.ru/patent/244/2447450.html
Методические подходы к оценке агрегации и поверхностных свойств тромбоцитов и эритроцитов
1Медведев И.Н. 1 Завалишина С.Ю. 1 Краснова Е.Г. 1 Кутафина Н.В. 11 Курский институт социального образования (филиал) РГСУЭритроциты и тромбоциты в значительной степени определяют реологические свойства крови у млекопитающих.
Весьма велика в этом плане роль их агрегации и поверхностной геометрии, и в этой связи остаются весьма востребованными методические подходы к изучению микрореологических эритроцитов и тромбоцитов у людей и животных.
Агрегационную активность эритроцитов можно регистрировать с помощью светового микроскопа путем подсчета в камере Горяева количества агрегатов эритроцитов, агрегированных и неагрегированных эритроцитов во взвеси отмытых эритроцитов в плазме крови. Оценка цитоархитектоники эритроцитов ведется с применением световой фазовоконтрастной микроскопии.
Современная оценка микрореологических свойств крови немыслима без определения агрегации тромбоцитов, осуществляющейся визуальным способом. При помощи фазовоконтрастного микроскопа определяют процентное распределение активных форм тромбоцитов.
Оценка состояния основных микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов не требует дорогостоящего оборудования, дает полную информацию об их динамике. При применении данных морфофункциональных методов установлено, что у здоровых людей и животных в циркулирующей крови лишь у небольшой части эритроцитов и тромбоцитов изменена форма.
Однако, в патологических условиях изменения этих показателей могут быть намного более выражены вследствие внутрисосудистой альтерации эритроцитов и кровяных пластинок, ухудшая микроциркуляцию.1. Борисов Д.В., Тихомирова И.А., Муравьев А.В. Анализ влияния плазменных факторов на агрегацию эритроцитов разных возрастных популяций // Физиология человека. – 2002. – Т.28., № 4. – С. 118–122.2.
Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. – Москва: Триада-Х, 1998. – 480 с.3. Кутафина Н.В. Механизмы функционирования сосудистого гемостаза // Международный научно-исследовательский журнал. – 2012. – № 5, часть 3. – С. 64–65.4. Кутафина Н.В., Завалишина С.Ю.
Механизмы функционирования сосудисто-тромбоцитарного гемостаза // Вестник РУДН, серия «Экология и безопасность жизнедеятельности». – 2012. – № 1. – С. 30–37.5. Медведев И.Н., Завалишина С.Ю., Краснова Е.Г., Гамолина О.В., Скорятина И.А. Фадеева Т.С. Методические подходы к исследованию реологических свойств крови при различных состояниях // Российский кардиологический журнал. – 2009.
– № 5. – С. 42–45.6. Медведев И.Н., Кутафина Н.В. Агрегационная активность тромбоцитов у здоровых лиц второго зрелого возраста // Фундаментальные исследования. – 2012. – №8. – С. 362–366.7. Шитикова А.С. Визуальный микрометод исследования агрегации тромбоцитов. В кн.: Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. СПб.: 1999. – С.
49–52.8. Шитикова А.С. Тромбоцитопатии, врожденная и приобретенные.– СПб.: ИИЦ ВМА, 2008. – 320 с.9. Шитикова А.С., Белязо О.Е., Тарковская Л.Р., Каргин В.Д. Метод определения внутрисосудистой активности тромбоцитов и его значение в клинической практике // Клиническая лабораторная диагностика. – 1997. – № 2. – С.23–35.10. Bishop J., Nance P., Popel A., Intaglietta M., Johnson P.C.
Relationship between erythrocyte aggregate size and flow rate in skeletal muscle venules // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. – 2004. – Vol. 286. – P. 113–120.11. Kim S., Popel A.S., Intaglietta M., Johnson P.C. Aggregate formation of erythrocytes in postcapillary venules //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. – 2005. – Vol. 288. – P. 584–590.12. Medvedev I.N., Zavalishina S.Yu.
, Krasnova E.G., Belova T.A., Kutafina N.V. Meccanismi di base vascolare-piastrine emostasi. Italian Science Review. – 2014. – № 3(12). – P. 167–169.
Являясь основной частью клеточной популяции крови млекопитающих, эритроциты и тромбоциты в значительной степени определяют ее реологические свойства [4]. Весьма велика в этом плане роль их агрегации и поверхностной геометрии, и в этой связи остаются весьма востребованными методические подходы к изучению микрореологических эритроцитов и тромбоцитов у людей и животных, что позволит своевременно и адекватно проводить у них их оценку и при необходимости контролируемую, предотвращая дисциркуляторные нарушения в жизненно важных органах [3, 5].
Не вызывает сомнений, что микрореологические дисфункции эритроцитов и тромбоцитов являются также и важным патогенетическим фактором развития многих заболеваний.
В условиях патологии ухудшение их реологических свойств может стать первоосновой нарушения функций внутренних органов, что во многом способно определить тяжесть состояния человека или животного и дальнейший прогноз.
Все это подчеркивает диагностическую ценность лабораторной оценки агрегации и цитоархитектоники эритроцитов и тромбоцитов.
https://www.youtube.com/watch?v=qkmbEWZIc78
Имеющие место в кровотоке межэритроцитарные поверхностные взаимодействия определяются пространственной плотностью и качественным составом мембраны (фосфатные, аминные, карбоксильные и др. химические группы) [8].
Понижение плотности поверхностного отрицательного заряда эритроцитов приводит к дестабилизации их суспензии, возможно, за счет сорбции на поверхности мембраны эритроцита макромолекул (чаще всего фибриноген) [10].
Наблюдаемая физиологическая агрегация эритроцитов имеет характер линейных цепочек в виде монетных столбиков, состоящих из 5–6 клеток, с возможностью полной гидродинамической дезагрегации эритроцитов в сосудистом русле.
При очень низких скоростях сдвига эритроциты даже в норме почти полностью объединены в монетные столбики.
При повышении скорости сдвига монетные столбики полностью разрушаются и кровь течет по сосудам, состоя из отдельных клеток [11].
Наиболее важным признаком патологической агрегации эритроцитов является глыбчатая их агрегация с увеличением прочности сцепления между эритроцитами, сохраняющаяся даже при= 250 с-1.
Такие агрегаты циркулируют по крови благодаря наличию в организме системы шунтов, минуя капиллярное русло, обеспечивая тем самым не только непрерывность кровотока, но и его централизацию с недостаточностью тканевой перфузии [10, 11].
Изменения формы эритроцитов от дискоидной до сферической приводит к невозможности свободной упаковки эритроцитов, что ведет к увеличению площади соприкосновения (следовательно, к патологической агрегации). При этом, эхиноцитарная трансформация существенно увеличивает прочность агрегатов.
Колебания соотношения альбумина и фибриногена в плазме является дополнительным показателем суспензионной стабильности крови.
Альбумин – наиболее эффективный дезагрегант и естественный антагонист фибриногена [1, 10].
При уменьшении соотношения между концентрацией альбумина и крупномолекулярными белками (глобулины, фибриногеном и продуктами деградации фибрина) ослабляет суспензионную стабильность крови.
Для оценки агрегации эритроцитов кровь из вены забирают в утренние часы после 14-часового голодания из вены через толстую иглу самотеком в пробирку с цитратом натрия в соотношении 9:1 и центрифугируют 10 мин. при 3 000 об./мин. В 96 луночной планшетке заполняют 2 лунки 0,2 мл плазмы обследуемого.
Из пробирки удаляется вся плазма и слой лейкоцитов. Эритроциты ресуспепдируются стандартным фосфатным буфером в соотношении 1:4 с последующим центрифугированием в течение 10 мин. при 3 000 об./мин., что позволяет отмыть их от остатков плазмы при удалении надосадочной жидкости.
После этого берется 0,02 мл эритроцитов и ресуспендируется в первой заполненной аутологичной плазмой лунке 96 луночной планшетки, что позволяет получить 10 % гематокрит. Затем из этой лунки забирают чистой сухой пипеткой 0,02 мл содержимого и помещают во вторую заполненную лунку, что позволяет получить 1 % гематокрит.
После этого 1 сетку в камере Горяева заполняют полученной суспензией эритроцитов, выдерживают 3 мин. для возникновения спонтанной агрегации и проводят подсчет свободных эритроцитов (в т.ч.
2 эритроцита вместе) и агрегатов, начиная с 3 эритроцитов, соединенных в виде «монетных столбиков») в 2-х больших квадратах камеры (объектив х 40, окуляр х 10). Считаются количество «монетных столбиков» и количество эритроцитов, вовлеченных в них.
Агрегационную активность эритроцитов можно регистрировать с помощью светового микроскопа путем подсчета в камере Горяева количества агрегатов эритроцитов, агрегированных и неагрегированных эритроцитов во взвеси отмытых эритроцитов в плазме крови с вычислением среднего размера агрегата (СРА) [5]:
СРА = СЭА / КА,
где СЭА – сумма всех эритроцитов в агрегате;
КА – количество агрегатов.
Показатель агрегации (ПА) рассчитывается по следующей формуле:
ПА = (СРА х КА + КСЭ) / (КА + КСЭ),
где КСЭ – количество свободных эритроцитов.
Процент неагрегированных эритроцитов (ПНА) определяется:
ПНА = (КСЭ х 100) / (СРА х КА + КСЭ).
Оценка цитоархитектоники эритроцитов ведется с применением световой фазовоконтрастной микроскопии.
Для исследования поверхностной геометрии эритроцитов кровь фиксируется в 1 % растворе глутарового альдегида («Fluka», Switzerland) на среде 199 (рН 7,4) при температуре 4 ºС в течение одних суток, после чего готовится препарат «раздавленная капля».
Подсчет клеток производится в процентах на 200 эритроцитов. Регистрируемые эритроциты типируются согласно классификации, предложенной Г.И. Козинцем с соавт.
[2], подразделяющей эритроциты на десять классов: дискоциты; дискоциты с одним выростом; дискоциты с гребнем; дискоциты с множественными выростами; эритроциты в виде тутовой ягоды; куполообразные эритроциты (стоматоциты); сфероциты с гладкой поверхностью; сфероциты с шипиками на поверхности; эритроциты в виде «спущенного мяча»; дегенеративные формы эритроцитов.
Первые пять классов эритроцитов (дискоциты, в т.ч. с признаками эхиноцитарной трансформации) считаются обратимо деформированными в виду их способности спонтанно восстанавливать форму. Остальные классы эритроцитов относят к группе необратимо деформированных или предгемолитических форм.
Современная оценка микрореологических свойств крови немыслима без определения агрегации тромбоцитов, осуществляющейся визуальным способом [7], хорошо показавшим себя на практике [6].
С этой целью кровь забирают с цитратом натрия 3,8 % в соотношении 9:1, центрифугируют 5 мин. при 1000 об/мин. для получения богатой тромбоцитами плазмы (БТП). Часть плазмы отбирают, а оставшуюся центрифугируют при 3000 об/мин. в течение 20 мин.
, получают бедную тромбоцитами плазму (БеТП). БТП стандартизируют по числу тромбоцитов (до 200·109/л.).
Из получившегося объема стандартизированной плазмы отбирают из расчета по 0,02 мл плазмы на каждый исследуемый индуктор и их комбинацию. Оставшийся объем плазмы можно использовать для других гематологических и биохимических исследований. Из отобранного объема стандартизированной плазмы на предметное стекло наносят 0,02 мл плазмы и разными пипетками по 0,02 мл раствора индуктора.
В качестве агонистов возможно применение, в т.ч. АДФ (0,5×10-4 М), коллагена (разведение 1:2 основной суспензии), тромбина (0,125 ед/мл), адреналина (5,0×10-6 М), ристомицина (0,8 мг/мл), перекиси водорода (7,3×10-3 м). Стеклянной палочкой смешивают плазму с индукторами и включают секундомер. Смесь перемешивают так, чтобы жидкость занимала окружность диаметром около 2 см.
Покачивая стекло круговыми движениями в проходящем свете осветителя, на черном фоне следят через лупу за возникновением агрегатов. При появлении отчетливых агрегатов, просветлении раствора и прилипании части агрегатов к стеклу секундомер отключают и фиксируют время агрегации тромбоцитов.
Реакцию повторяют 2–3 раза с каждым индуктором и находят среднее арифметическое из полученных результатов.
Оптимальными значениями агрегации тромбоцитов при концентрации тромбоцитов 200·109/л составляет для АДФ – 37–50 с, коллаген – 27–36 с, ристомицин – 38–50 с, тромбин – 48–59 с, адреналин – 81–106 с, перекись водорода – 40–60 с.
Регистрация внутрисосудистой активности тромбоцитов возможна по методу [9], когда из локтевой вены берут 2 мл в силиконированную центрифужную пробирку с 8 мл раствора 0,125 % глутаральдегида и сразу центрифугируют 6 мин при 1000 об/мин. Супернатант разводят раствором глутаральдегида в четыре раза (0,1 мл + 0,3 мл раствора), перемешивают пипеткой 5 раз и заполняют камеру Горяева, которую помещают на 20 мин. в увлажненную чашку Петри.
При помощи фазовоконтрастного микроскопа определяют процентное распределение описанных выше форм тромбоцитов на 200 клеток. Первым видимым проявлением активации кровяных пластинок является изменение их формы, которое может служить для адекватной оценки этого процесса как индуцируемого in vitro, так и развивающегося в организме.
В сосудистом русле при отсутствии патологических активирующих влияний подавляющее большинство интактных тромбоцитов, называемых дискоцитами, имеет характерную дискоидную форму или форму чечевицы и практически гладкую поверхность.
Интактное состояние тромбоцитов, сопряженное с формой дискоцита, – один из важнейших факторов, препятствующих неоправданному развитию внутрисосудистого тромбоза. Механизмы его обеспечения достаточно сложны.
Это отчасти связано с тем, что интактное состояние этих клеток сочетается с потенциальной возможностью быстрых и специфичных преобразований при появлении в кровотоке активирующих стимулов.
Характерное изменение формы при индуцировании гемостатических реакций кровяных пластинок отражает определенные процессы их внутренней ультраструктурной и биохимической перестройки [12]. При этом развивается типичная последовательность изменений: от формы интактного тромбоцита – дискоцита к активированным клеткам – дискоэхиноциту, т.е. дискоциту, у которого на поверхности появляются отростки, и далее к сфероциту или сфероэхиноциту. У последнего не только форма становится все более сферичной, но и возрастает число отростков.
Оценка степени агрегации осуществляется также по относительному числу всех тромбоцитов, вовлеченных в агрегационную реакцию. Последнее может быть выявлено по процентному отношению числа агрегировавших тромбоцитов к общему их числу в препарате (т.е. к сумме свободно лежащих клеток и вовлеченных в агрегацию) по формуле:
где x, y, z и т.д. – число агрегатов соответствующего размера на 500 свободных тромбоцитов.
Оценка состояния основных микрореологических свойств эритроцитов и тромбоцитов не требует дорогостоящего оборудования, дает полную информацию об их динамике. При применении данных морфофункциональных методов установлено, что и у здорового человека и животных в циркулирующей крови лишь у небольшой части эритроцитов и тромбоцитов изменена форма.
Однако в патологических условиях изменения этих показателей могут быть намного более выражены вследствие внутрисосудистой альтерации эритроцитов и кровяных пластинок. Это обуславливает то, что при патологических состояниях микроциркуляция может значительно ухудшаться, т.к.
появляется значительное количество эритроцитов и тромбоцитов с измененной формой и их внутрисосудистых агрегатов.
Таким образом, оценка агрегации и цитоархитектоники – это важный элемент диагностики состояния животных и человека, позволяющий при необходимости своевременно определять сроки начала корректирующего вмешательства.
Рецензенты:
Громнацкий Н.И., д.м.н., профессор, профессор кафедры терапии № 2 Курского государственного медицинского университета, г. Курск;
Жукова Л.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии Курского государственного медицинского университета, г. Курск.
Работа поступила в редакцию 29.07.2014.
Библиографическая ссылка
Источник: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35225
Большая Энциклопедия Нефти и Газа
Cтраница 1
Распространенная агрегация эритроцитов в артериолах конъюнктивы указывает на патологию. В норме поверхностные сосуды конъюнктивы глазного яблока, в том числе и капилляры, непроницаемы для флюоресцеина. [1]
При определении степениагрегации эритроцитов широко применяется фотометрический метод, основанный на зависимости оптической плотности слоя крови от степени агрегации эритроцитов. [2]
Графическую регистрацию скорости процессаагрегации эритроцитов удобно проводить на отечественном приборе – потенциометре К. Принцип определения агрегации тромбоцитов и применяемая при этом аппаратура аналогичны описанным выше.
Для того чтобы вызвать агрегацию, к суспензии тромбоцитов в плазме добавляют агрегант АДФ – адено-зинфосфатдинатриевую соль в определенной концентрации.
При этом в процессе возникающей агрегации тромбоцитов происходят изменения оптической плотности суспензии за счет укрупнения тромбоцитных агрегатов, вследствие чего изменяется оптическая плотность суспензии. Эти изменения регистрируются фотометрически и записываются. [3]
Для клиники наибольшее значение имеет определение следующих гемореологических показателей: коэффициентаагрегации эритроцитов, коэффициента агрегации тромбоцитов, динамической вязкости крови, гематокрита.
Их определение проводят с помощью клинико-лабораторных методов, детальное описание которых выходит за пределы данной монографии.
В то же время изложение кратких сведений о принципах, на которых основаны указанные методы, и используемой при этом аппаратуре представляется целесообразным в целях более широкого внедрения этих исследований в глазную клинику. [4]
Изменение элементов крови, выражающееся в повышении протеинов плазмы, увеличиваетагрегацию эритроцитов и тормозит фибринолиз. Это имеет, видимо, наиболее существенное значение в патогенезе диабетической ретинопатии, так как является причиной нарушения микроциркуляции, что считается основной причиной диабетических изменений сетчатки. [5]
Изменение оптической плотности эритроцитной взвеси сравнительно с установленной заранее нормой определяет величину коэффициентаагрегации эритроцитов. [6]
Симптом кобры [ Ремизов М. С., Армеев А. А., 1970 ], извитость сосудов конъюнктивы и эписклеры, агрегация эритроцитов в мелких конъюнктивальных сосудах свидетельствуют об ухудшении кровотока в глазу, что нехарактерно для эссенциальной гипертензии глаза. [7]
При определении степени агрегации эритроцитов широко применяется фотометрический метод, основанный на зависимости оптической плотности слоя крови от степениагрегации эритроцитов. [8]
Наблюдаемая при диабетической ретинопатии гипоксия тканей глаз в значительной степени связана с изменениями реологических свойств крови, в первую очередь с усилениемагрегации эритроцитов и уменьшением их деформируемости, что нарушает газообмен между носителями кислорода эритроцитами и тканями глаза. [9]
Широко применяемым в Украине и странах СНГ плазмозамещающим препаратом дезинтоксикационного действия является реополиглюкин, представляющий собой 10 % раствор декстрана с молекулярной массой 30000 – 40000 в изотоническом растворе натрия хлорида, оказывающим специфическое влияние на капиллярную циркуляцию, улучшающий реологические свойства крови, ингибирующийагрегацию эритроцитов и обладающий тромбопрофилактическими свойствами. [10]
Множественные рассеянные фокусы ишемии сетчатки могут развиваться вследствие нарушения реологических свойств крови. Причиной их считается фокальная непроходимость капилляров, вызваннаянарушенной агрегацией эритроцитов. [11]
Картина изменений сетчатой оболочки при диабете отличается значительным полиморфизмом.
Суть их заключается в поражении венозно-капиллярной системы сетчатки, хориоидеи, радужки, возникновенииагрегации эритроцитов, образовании микроаневризм, облитерации сосудов, ведущей к нарушению тканевого дыхания, в неоваскуля-ризации, тромбозе сосудов, появлении геморрагии и очагов помутнений в сетчатке, новообразованиях соединительной ткани. [12]
| Агрегация эритроцитов при патологии крови. [13] |
Цельная кровь ( суспензия элементов в белковом растворе – плазме) является неньютоновской жидкостью. Ее вязкость тем выше, чем медленнее она течет. В основном это обусловленоагрегацией эритроцитов.
В неподвижной крови эритроциты агрегируют, образуя так называемые монетные столбики, при быстром течении крови агрегаты эритроцитов распадаются, и вязкость уменьшается. На рис. 12.
2 показана агрегация эритроцитов при патологии крови. [14]
| Агрегация эритроцитов при патологии крови. [15] |
Страницы: 1 2
Источник: http://www.ngpedia.ru/id456277p1.html
Схема 10.3. ФАКТОРЫ, ОТРАЖАЮЩИЕ АГРЕГАЦИЮ ЭРИТРОЦИТОВ
Факторы агрегации
£
V
Конформационный
Гемодинамический
Электростатический
Плазменный
Механический
J_
V
у
Расстояние
между эритроцитами
Напряжение сдвига
Заряд эритроцитов
Водно-электролитная составляющая
Коллоидная составляющая
Осмотическая составляющая
Объем эритроцитов
Я
Га о
V
о §_
Уменьшение сил электростатического отталкивания
Диэлектрическая и ионная проницаемость плазмы
Макромо-лекулярные соединения
Процесс
агрегация—дезагрегация (двумерные агрегаты)
V
Связующее действие макромолекул с активными
ионными группами (мостиковый механизм)
>
Трансформация клеток в формы,
склонные к агрегированию
Образование
конгломератов клеток
с трехмерной структурой
Синдром повышенной вязкости крови
Под синдромом повышенной вязкости крови принято понимать комплекс изменений ее реологических свойств: повышение вязкости цельной крови и плазмы, уменьшение деформируемости эритроцитов, увеличение гематокритного числа и концентрации фибриногена, усиление агрегации эритроцитов [Dintenfass L., 1971].
Между тем значимость перечисленных компонентов синдрома далеко не одинакова. Так, без увеличения вязкости крови как таковой нельзя говорить о синдроме повышенной вязкости даже при наличии гемоконцентрации и гиперфибриногенемии.
Таким образом, возрастание вязкости крови — это определяющий интегральный показатель синдрома, тогда как другие лишь раскрывают природу изменения этого показателя или генез синдрома повышенной вязкости крови. Из сказанного следует, что удельная роль различных факторов в генезе синдрома повышенной вязкости крови не всегда одинакова.
Опыт обследования около тысячи больных с различными заболеваниями позволил выделить 7 наиболее часто встречающихся вариантов синдрома повышенной вязкости крови.
При различных патологических процессах выявляется, как правило, не один, а несколько вариантов синдрома повышенной вязкости крови. Составляющие синдрома могут изменяться с течением времени и в рамках одного и того же патологического процесса.
Таким образом, несмотря на неспецифичность синдрома повышенной вязкости крови в целом, для конкретных патологических процессов и их фаз могут быть определены типичные его черты. Это имеет существенное диагностическое и прогностическое значение.
Без сомнения, природу повышения вязкости крови можно уточнить в каждом конкретном случае более детально, однако если речь идет о клиническом использовании данных реологических исследований, в большинстве случаев достаточно ограничиться определением составляющих элементов синдрома повышенной вязкости крови в соответствии с вариантами, представленными в табл. 10.1.
Таблица 10.1. Варианты синдрома повышенной вязкости крови
| Составляющие элементы синдрома повышенной вязкости крови | Варианты | |||||
| II | III | IV | V | VI | VII | |
| Повышенная вязкость плазмы Агрегация эритроцитов Изменения гематокрита Деформируемость эритроцитов Гиперфибриногенемия Усиление аномальных свойств крови | ± | н- + 1 1 + + | + 1 + 1 + -н | ± | н- 1 1 + + 1 | 1 1 + + 1 -н |
Обозначение. Знак «+» — наличие признака, знак «—» — его отсутствие.
Более важное значение имеют сопоставление и согласование выявленных реологических расстройств с реальными условиями микроциркуляции. По справедливому мнению Н.
Schmidt-Schonbein (1982), роль гемореологических сдвигов в генезе микрогемоциркуля-торных нарушений оценивается не всегда реалистически, что объясняется отсутствием данных об истинных величинах сдвигающего напряжения в отдельных участках микроваскуляр-ного русла.
При достаточно высоких напряжениях сдвига повышение вязкости крови не приводит к сколько-нибудь значимым нарушениям тканевой перфузии.
Следовательно, лабораторная оценка синдрома повышенной вязкости крови является, безусловно, необходимой, но не достаточной для утверждения о наличии реологических нарушений. Это подтверждается также и тем, что у 5,3 % обследованных нами практически здоровых людей был выявлен синдром повышенной вязкости крови.
Неблагоприятное воздействие синдрома повышенной вязкости крови на тканевую перфузию определяется состоянием сосудов зоны микроциркуляции (прежде всего их геометрией) и параметрами макроциркуляции (пропульсивной способностью сердца, системным артериальным давлением).
Таким образом, до тех пор, пока напряжение сдвига в сосудах остается достаточно высоким, синдром повышенной вязкости крови, устанавливаемый лабораторным путем, свиде-
34-5812
тельствует только о том, что в случае уменьшения сдвигающего напряжения в сосудах (уменьшения сократительной способности сердца, артериального давления и т.д.) могут проявиться изменения в реологии крови.
Это положение может быть подтверждено следующими наблюдениями. У 297 больных с различными патологическими процессами (травматический шок, септический коллапс, ожоговый и кардиогенный шок) мы обнаружили синдром повышенной вязкости крови.
У больных, погибших в процессе выведения из шока, артериоловенулярное соотношение 1:6 и менее встречалось в 6,9 раза чаще, чем у больных, выведенных из шока.
Таким образом, специфическая стойкая перестройка микроциркуляции, наблюдаемая при шоке, заключающаяся и в увеличении артериоловенулярного соотношения, в сочетании с синдромом повышенной вязкости крови способствует развитию более тяжких обменных нарушений.
Это подтверждается и тем, что на фоне недостоверного увеличения вязкости крови, например у обожженных при легком ожоговом шоке и без явлений шока, разница заключалась лишь в наличии у первых специфической для шока перестройки микрогемоциркуляции.
В связи с этим для ориентировочного определения «дилататорного резерва» микрососудов при наличии синдрома повышенной вязкости можно считать перспективным использование проб с папаверином [Peter С. et al., 1983].
Проба осуществляется следующим образом: 1—2 капли 0,05 % раствора папаверина гидрохлорида закапывают на конъюнктиву. Критерием оценки является способность артериол и венул расширяться.
Индекс «длина/площадь», равный в норме, по данным авторов, 72,7 см”1, после аппликации папаверина увеличивается до 85,8 см”1.
Предыдущая106107108109110111112113114115116117118119120121Следующая
Источник: https://lektsia.com/9x26c2.html
Загрузка...
